美国科学家在最新一期《自然》杂志上发表论文指出,他们在人体肺部深处发现了一种新的细胞类型,拥有再生特,能使对肺泡正常功能至关重要的其他细胞再生,有望在治疗人类肺部疾病中发挥关键作用。

在这项研究中,宾夕法尼亚医学院研究人员在分析人类肺组织时发现了这种新细胞,并将其命名为“呼吸气道分泌细胞”(RASC)。这些细胞排列在位于肺部深处的微小气道分支上,靠肺泡(专门用来交换氧气和二氧化碳的场所)。此外,RASC拥有类似干细胞的特,能再生为对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。而吸和与吸有关的慢阻塞肺病(COPD)会破坏RASC的再生功能,阻止这种破坏可能是治疗COPD的好方法。

该论文第一作者、肺医学讲师玛丽亚·巴西尔博士说:“COPD的致残率和病死率都比较高,但人们对于其发病的细胞学原因一直知之甚少,识别出COPD患者肺部受损的细胞,特别是新祖细胞,有望催生新疗法。”

COPD的典型特征是肺泡受损甚至丧失,并因慢炎症而加剧。据估计,美国有些地区约有10%的人罹患此病,全世界每年约300万人因此死亡。患者通常需要服用类固醇消炎药和/或氧气疗法,但这些疗法只能减缓疾病的恶化速度,并不能阻止或逆转疾病进程。科学家们对COPD的理解进展缓慢,部分原因是小鼠的肺部缺少人类肺部的关键特征,而RASC不存在于小鼠肺部。

通过观察RASC和肺泡中一个重要的前体细胞AT2细胞之间的基因活相似,研究小组发现,除拥有分泌功能外,RASC还是AT2细胞的前身,它会再生成AT2以维持AT2细胞群正常并保持肺泡健康。

此前已有研究表明,COPD和其他肺部疾病患者体内的AT2细胞会出现异常,新研究表明,在COPD患者以及有吸史的非COPD患者的肺组织中,许多AT2细胞发生了改变,这表明,RASC-AT2的转变出现了问题。

研究人员表示,尽管还需开展更多研究,但新发现表明,未来可以通过让RASC-AT2的转变过程恢复正常,甚至通过补充受损肺内RASC的数量来治疗COPD。

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