美国科学家在最新一期《运动障碍》杂志上撰文称，他们针对小鼠开展的研究表明，新冠病毒可能会增加小鼠大脑出现退化的风险，正如在帕金森病患者身上所见的那样。研究人员表示，尽管新冠病毒是否会对人类产生同样影响仍是未知数，但了解新冠病毒如何影响大脑有助于为这场疫情导致的长期后果作好准备。

医生在新冠肺炎患者身上观察到头痛和失眠等一些神经症状，病毒感染后产生神经后遗症并不鲜见，但人们对病毒影响大脑的机制知之甚少。此前的研究表明，病毒可使脑细胞或神经元更容易受损或死亡。在这项早期研究中，科学家发现，感染甲型H1N1流感毒株的小鼠对MPTP更敏感，MPTP是一种毒素，能诱发帕金森病某些症状，在对运动至关重要的大脑区域基底神经节上，表达化学多巴胺的神经元缺失，同时炎症增加。科学家后来在人类身上证实感染流感10年内，受试者罹患帕金森病的风险几乎增加了一倍。

在这项最新研究中，科学家们使用经过基因编辑的小鼠来表达人类的ACE2受体，新冠病毒利用该受体进入人体细胞。这些小鼠感染了新冠病毒，约80%的感染小鼠存活。存活小鼠康复38天后，被分为两组，一组被注射低剂量MPTP;对照组喂食生理盐水。两周后，科学家处死这些动物并检查其大脑。

结果发现，仅感染新冠病毒对位于基底神经节上的多巴胺神经元没有影响，但感染恢复后给予低剂量MPTP的小鼠表现出帕金森病中神经元丢失的典型症状，且感染新冠病毒后的敏感度增加与流感研究中类似，这表明，这两种病毒都可能增加小鼠患帕金森病的风险。

研究人员认为，病毒本身可能不会杀死神经元，但它确实会使神经元对毒素或细菌，甚至潜在基因突变更敏感。尽管这一发现支持感染新冠病毒与罹患帕金森病之间可能存在关联，但这只是一项临床前研究，是否会在人类身上看到同样的情况仍是未知数。(科技日报记者 刘霞)